מחקר פורץ דרך: זו הסיבה שהסובלים ממיגרנה רגישים לאור

במחקר פורץ דרך, מדענים מבריטניה, אוסטרליה וסין זיהו מולקולה במוח בשם NEAT1 שממלאת תפקיד מרכזי בהפעלת רגישות לאור - תסמין נפוץ של מיגרנות. הממצאים, שפורסמו ב-The Journal of Headache and Pain, מציעים תובנות חדשות לגבי המנגנונים מאחורי רגישות לאור וסוללים את הדרך לטיפולים חדשים אפשריים.

מיגרנות הן יותר מסתם כאבי ראש חזקים. הן מגיעות לעתים קרובות עם מגוון תסמינים, כולל תגובה לא נעימה לאור. הרגישות המוגברת לאור יכולה להשפיע משמעותית על איכות החיים. המחקר מראה כיצד NEAT1 משפיע על תגובת הכאב של המוח, ותורם לתגובה הכואבת לאור במהלך התקפי מיגרנה.

NEAT1 שייך לקבוצת מולקולות הידועות כ-RNA לא מקודד ארוך. בשונה מרוב ה-RNA, שנושא הוראות ליצירת חלבונים, RNA לא מקודד ארוך מווסת תהליכים תאיים שונים ועוזר לשלוט בתפקוד של גנים אחרים. ידוע כי NEAT1 מעורב בתגובות דלקתיות ועקה במערכת העצבים, אך תפקידו המדויק בתסמיני מיגרנה כמו פוטופוביה לא נחקר קודם לכן.

החוקרים השתמשו בכימיקל מיוחד כדי לעורר רגישות לאור בעכברים, תוך חיקוי יעיל של השפעת המיגרנות על בני אדם. הם בחנו את הגנגליון הטריגמינלי - אזור במערכת העצבים הידוע כמעורב בכאבי מיגרנה. מה שהם גילו היה מדהים: רמות NEAT1 בגנגליון הטריגמינלי עלו משמעותית במהלך אפיזודות של רגישות לאור בעכברים.

"כאשר הורדנו את כמות ה-NEAT1, העכברים הפכו פחות רגישים לאור. זה אמר לנו ש-NEAT1 כנראה משחק תפקיד ישיר", אמרה ז'ואן הואנג, סטודנטית לדוקטורט באוניברסיטת שיאן ג'יאוטונג-ליברפול ואוניברסיטת ליברפול. "NEAT1 מפר את האיזון הנורמלי. הוא הופך את העצבים לרגישים יותר ויותר סביר שיגיבו לאור", הסבירה.

החוקרים גם מצאו שחסימה של NEAT1 או של החלבון TRPM3 הפחיתה משמעותית את הרגישות לאור בעכברים. "זה תומך ברעיון שמדובר במסלול עצבי חשוב", ציינה פרופ' מיניאן וואנג מאוניברסיטת שיאן ג'יאוטונג-ליברפול.

"המחקר שלנו חושף תגובת שרשרת שבה NEAT1 משפיע על מיקרו-RNA, שאז משנה את הפעילות של גן הקשור לכאב. זה עוזר להסביר, בפעם הראשונה, כיצד רגישות לאור עשויה להתפתח במהלך מיגרנות", הסבירה פרופ' וואנג.

"זו יכולה להיות תחילתה של גישה חדשה לניהול רגישות לאור אצל אנשים עם מיגרנות. זה נותן לנו הבנה טובה יותר של מה שקורה במוח והיכן אנחנו יכולים להתערב", אמרה.