עבור אנשים רבים, החלק הקשה ביותר בתהליך הדיאטה הוא לאו דווקא הירידה במשקל עצמה - אלא היכולת להישאר במשקל החדש. מחקר חדש שהתפרסם בכתב העת המדעי Cell Reports עשוי לגלות את הסיבה - חוקרים מצאו מנגנון מולקולרי בתאי השומן שממשיך לשדר אותות רעב למוח גם לאחר דיאטה או הפסקת תרופות להרזיה. הממצאים מראים כי השמנה אינה רק עודף משקל זמני, אלא מצב המותיר "זיכרון" ביולוגי מתמשך.
החוקרים, ממכון הרינגטון לגילוי מדעי בבתי החולים האוניברסיטאיים (UH) ובאוניברסיטת קייס ווסטרן ריזרב חשפו מנגנון ביולוגי שמוביל לשתי תופעות מוכרות: הקושי למנוע עלייה חוזרת במשקל, והדרך שבה נטייה להשמנה עוברת מאם לילדה. הממצאים מצביעים על כך שהשמנה מותירה "זיכרון מולקולרי" (שינוי ברמה הכימית של התא) בתאי השומן, אשר ממשיך להגביר את הרעב גם לאחר שהגוף יורד במשקל. במרכז התהליך עומד אספרוסין (הורמון המופרש מרקמת השומן ומאותת למוח לגרות את התיאבון).
"דמיינו שיש לכם אות שמגרה את התיאבון והוא תקוע במצב 'פועל' יום אחר יום, למרות שירדתם במשקל," הסביר ד"ר אתול צ'ופרה, החוקר הבכיר במחקר, מנהל שותף בתוכנית למחלות נדירות במכון הרינגטון ופרופסור חבר לרפואה, גנטיקה (תורשה) וגנומיקה (חקר כלל החומר התורשתי). "הממצאים שלנו מצביעים על סיבה אחת לכך שכל כך קשה למנוע עלייה חוזרת במשקל לאחר סיום הטיפול. אותו אות יכול לעבור גם דרך השלייה מהאם לתינוק. התוצאה היא ילד שנולד עם פגיעות מתוכננת מראש להשמנה. זה עשוי להסביר מדוע השמנה הפכה למגפה כה גדולה, ומדוע המעגל הזה נמשך כבר דורות"
כשמתג הרעב נשאר דלוק
בניסויים שנערכו על עכברים, החוקרים זיהו כי מולקולה בשם TGF-β1 (חלבון איתות דלקתי בגוף) גורמת לעלייה בייצור האספרוסין (כלומר גירוי התאיבון). חשיפה קצרה למולקולה יצרה שינוי שינוי בצורת הניצול וההפעלה של הגנים, שנשאר יציב בתאי השומן לאורך זמן.
גם כאשר העכברים השילו את כל משקלם העודף ורמות ה-TGF-β1 חזרו לנורמה, תאי השומן שלהם המשיכו לייצר כמות מוגברת של אספרוסין, מה ששמר על אות תיאבון חזק ומתמשך. "זה היה כמו להרים מתג תאורה שנשאר דלוק גם אחרי שמזיזים ממנו את האצבע," אמר ד"ר צ'ופרה, "גם לאחר שהעכברים איבדו את כל המשקל העודף, המתג הזה בתאי השומן שלהם נשאר מורם - ואיפשר לאספרוסין ולתיאבון להישאר ברמה גבוהה".
לדברי החוקרים, המנגנון מספק הסבר מולקולרי לכך שתרופות מסוג GLP-1 (חומר המחקה הורמון במערכת העיכול שמדכא תיאבון ומגביר שובע) אינן מעלימות את הזיכרון הביולוגי הבסיסי, המגביר מחדש את הרעב עם הפסקת הטיפול. הממצאים מחזקים את התפיסה שלפיה חזרת המשקל אינה נובעת מכישלון של משמעת עצמית. "עלינו להתייחס להשמנה כאל מצב שמותיר צלקות ביולוגיות מתמשכות, ולא רק כמצב זמני של עודף משקל," ציין ד"ר צ'ופרה.
כדי לבחון את המנגנון, צוות המחקר חסם את המסלול הביולוגי בעכברים בנקודות שונות - מגן האספרוסין ועד הקולטן במוח (חלבון קולט בתא שמקבל את האות מההורמון). חסימת המסלול מנעה הן את העלייה החוזרת במשקל לאחר דיאטה, והן את העברת הנטייה המוגברת להשמנה מהאימהות לצאצאיהן - תוצאות שאושרו באופן עצמאי גם במעבדה נפרדת.
החוקרים מציינים כי השלב הבא הוא לבדוק האם תאי שומן אנושיים שומרים על אותו זיכרון, ולבחון האם ניתן לפתח טיפולים שיחסמו בבטחה את האספרוסין. טיפולים עתידיים כאלה עשויים להשתלב לצד תרופות ה-GLP-1 או להינתן אחריהן, כדי לעזור לשמור על הירידה במשקל ולמנוע את חזרת הקילוגרמים.
טעינו? נתקן! אם מצאתם טעות בכתבה, נשמח שתשתפו אותנו