כל מה שידענו על פחד לא נכון - ואלו חדשות מעולות
כל מה שחשבנו אי פעם על פחד הופרך על ידי מחקר חדש שהצליח לגרום לעכברי מעבדה להפוך לחסרי מורא לחלוטין – לפחות ליום אחד
Your browser doesn’t support HTML5 audio
במשך שנים רבות, המדע האמין שהמסרים העיקריים השולטים ב"מעגל הפחד" במוח הם מוליכים עצביים מהירי פעולה. אולם, מחקר חדש שפורסם לפני חודש בכתב העת Cell מערער על ההבנה הזו, ומציע תפיסה חדשה ומפתיעה של מנגנון הפחד.
איך חשבנו שזה עובד?
עד כה, המדענים האמינו שכאשר אנו חווים גירוי מפחיד או כואב, המידע מועבר במהירות דרך מערכת העצבים באמצעות מוליכים עצביים מהירי פעולה. אלה נחשבו לאחראים העיקריים על תגובות מהירות כמו כאב, פחד והימנעות מסכנה. הטיפולים הקיימים להפרעות פחד וחרדה התמקדו בעיקר בשינוי פעילותם של מולקולות אלו.
מה גילינו עכשיו?
צוות מחקר בהובלת ד"ר סונג האן ממכון סאלק למחקרים ביולוגיים בלה-יולה שבקליפורניה פיתח כלים חדשים לזיהוי ואפיון של נוירופפטידים – מולקולות איטיות יותר – בעכברי מעבדה חיים. להפתעתם, הם גילו שדווקא הנוירופפטידים הללו, ולא המוליכים העצביים המהירים, משחקים תפקיד מרכזי במעגל תגובת הפחד.
הם שמו לב שנוירופפטידים מועברים בכמויות גדולות יותר. כאשר החוקרים עצרו את פעילות הנוירופפטידים, תגובת הפחד של העכברים דוכאה למשך יום שלם. לעומת זאת, כאשר עצרו את פעילות הגלוטמט (אחד המוליכים העצביים המהירים), לא הייתה השפעה על התנהגות הפחד של העכברים.
החוקרים גילו גם שמספר נוירופפטידים ארוזים באותה ‘חבילה’, וכאשר עיכבו את כולם יחד, הצליחו להפחית את תגובת הפחד ביעילות רבה יותר מאשר כשעיכבו רק אחד מאותם חומרים.
מה זה אומר?
ממצאים אלה עשויים לפתוח אפיקים חדשים לפיתוח תרופות להפרעות פחד, חרדה ופוסט-טראומה. ד"ר האן מאמין שפיתוח מולקולות המכוונות למספר קולטנים של נוירופפטידים יכול להוביל לטיפולים יעילים יותר בהפרעות פאניקה.
טעינו? נתקן! אם מצאתם טעות בכתבה, נשמח שתשתפו אותנו