האמת הכואבת על הזיכרון שלנו עשויה לעזור לרפא אלצהיימר

היווצרותם של זיכרונות ארוכי טווח התגלתה לאחרונה כתהליך שאינו מתבצע רק ברמה המוחית, אלא ברמה הבסיסית ביותר של הביולוגיה – על ידי ‘שבירה’ של סלילי DNA בתאי המוח. בעזרת Claude נרחיב לגבי איך זה קורה ומה זה אומר.

מחקר פורץ דרך בהובלת שני צוותים, מקולג’ אלברט איינשטיין לרפואה בניו-יורק ומאוניברסיטת אַרְהוּס בדנמרק, שפורסם ב-Nature, חושף שכאשר עכברים לומדים לקשר גירוי לפחד, חלק מהנוירונים בהיפוקמפוס שלהם חווים פעילות חשמלית כה חזקה, שהיא ממש מנתקת צמדים של סלילי DNA. הנזק הגנטי הזה מפעיל תגובת ריפוי דלקתית לתיקון השברים, שככל הנראה מקבע את הזיכרון.

מדובר בממצא מדהים, שמגלה עד כמה מסוכן וקיצוני יכול להיות הבסיס של קידוד זיכרון. בדרך כלל, ניתוק צמדי סלילי DNA קשורים להפרעות הגורמות לסרטן ולמחלות אחרות – אבל במקרה של היווצרות זיכרון, נראה שהמחזור הזה של נזק ותיקון גנטי מציע מנגנון רישום מולקולרי. כאשר החוקרים מחקו גן שהיה מעורב בתגובה ‘דלקתית’ כזו, העכברים נאבקו הרבה יותר להיזכר בחוויות המפחידות שלהם שבועות לאחר מכן. זה מצביע על כך שפירוק והרכבה מחדש של ה-DNA אינו רק תוצר לוואי של שמירת הזיכרונות, אלא מרכזי לאחסונם.

"אנחנו משתמשים ב-DNA שלנו כמערכת איתות לשמירת מידע לאורך זמן", אמרה ילנה רַדוּלוֹביץ', אחת ממחברות המחקר. לדבריה, התגובה הדלקתית עוזרת ‘לסמן’ את הנוירונים שהופעלו במהלך יצירת הזיכרון, אולי בדומה לאופן שבו תאי החיסון לומדים לזהות פתוגנים.

התגלית מניבה השלכות יוצאות דופן לא רק להבנת תפקודי המוח הבסיסיים, אלא גם לגבי טיפולים פוטנציאליים למצבים ניווניים כמו מחלת אלצהיימר. אם מחלות כאלו אכן כרוכות בהתמוטטויות בתהליך קידוד הזיכרון, טיפולים חדשים עשויים למקד את המנגנונים הבסיסיים לתגובה ותיקון של פירוק DNA במוח. עם זאת, נותרו שאלות רבות לגבי האופן שבו כל זה משתלב עם מרכיבים ידועים אחרים של היווצרות זיכרון, כמו נוירוני ה"אֶנְגְרם" המקודדים, שלפי מחקרים קודמים נראה כי הם מאחסנים זיכרונות בודדים כדפוסי קשרים. יש הטוענים שהנזק ל-DNA יכול פשוט לנבוע מפעילות נוירונית גבוהה במהלך יצירת הזיכרונות.