התופעה העיקרית המאפיינת את מחלת אלצהיימר הינה הצטברות סיבי החלבון עמילואיד-בטא במוחם של החולים, אולם הקשר הסיבתי בין הימצאות הסיבים לבין הפגיעה בתאי העצב במוח המזוהה עם פגיעה בזיכרון, נותר עלום. במחקר שנערך באוניברסיטת בן-גוריון בנגב נמצא כי סיבים של החלבון מזרזים תגובות נגד בהן מתפרקים מוליכים עצביים רבי חשיבות כגון דופמין ואדרנלין. זוהי העדות הראשונה לכך שסיבי החלבון משמשים כזרז לתגובות כימיות הגורמות לנזק מוחי משמעותי.
החוקרים זיהו ממצא משמעותי המצביע על כך שהאצת פירוק המוליכים העצביים מתרחשת כאשר חלבון העמילואיד-בטא נמצא במצב סיבי ולא במצב מסיס. נתון זה עשוי להסביר את הרעילות הרבה של הסיבים במוחם של חולי מחלת אלצהיימר והפגיעה בתפקוד תאי העצב.
"הממצאים שלנו פותחים אפיקים חדשים להבנה של מחלות נוירו-ניווניות כמחלת אלצהיימר ולפיתוח תרופתי למחלה הקשה וחסרת המרפא הזאת", ציין פרופ' רז ילינק שהוביל את המחקר בצוותא עם הדוקטורנט אלעד ארד, בשיתוף עם פרופ' חנה רפפורט ואביגיל ברוך לשם.
בתוך כך חוקרים באוניברסיטה העברית מצאו דרך חדשה להאטת מחלות הזדקנות דבר שמהווה פריצת דרך של ממש. במחקר חדש ממעבדתו של חתן פרס ישראל בחקר מדעי החיים לשנת תשפ"א (2021) פרופ' אלי קשת מהפקולטה לרפואה של האוניברסיטה העברית, בהובלת החוקרת דר' מרים גרינוולד, נחשף גורם חדש שיש לו תרומה מכרעת להאצת תהליכי הזדקנות, והוא הזדקנותם של כלי הדם.
במחקר המתפרסם החודש בעיתון Science מציעים החוקרים כי ההתדרדרות התפקודית של מערכת כלי הדם, ובראש ובראשונה הירידה באספקת חמצן לרקמות הגוף, הינה אירוע מכונן 'המתניע' תהליכים תאיים רבים אחרים שכבר הוכחו כמאיצי הזדקנות. כגורם הישיר לירידה בתפקוד המערכת הווסקולרית עם הגיל, זיהו החוקרים את הירידה בפעילותו של פקטור הגידול של חלבון הVEGF גורם גדילה של תאי אנדותל שבדופן כל כלי הדם.
מדובר בחלבון היוזם את צמיחתם של כלי-דם חדשים והוא גם האחראי העיקרי לאחזקתה השוטפת של מערכת כלי הדם. למשל, כאשר אספקת הדם אינה עונה על צרכי הרקמה והתאים 'חשים' בהיעדר חמצן (הפוקסיה), מושהה ייצורו המוגבר של VEGF הפועל מקומית ליצירת כלי-דם חדשים.
במחקר הנוכחי חשפו החוקרים את המנגנון המולקולרי המביא לנטרול פעילותו של VEGF במהלך ההזדקנות, המונע ממנו למלא תפקיד פיזיולוגי חשוב זה, אשר בהעדרו הולכת ומדלדלת הרשת הענפה של נימי הדם (כלי-הדם הזעירים דרכם מתבצע חילוף הגזים בפועל).
תובנות אלה הביאו את פרופ' קשת ודר' גרינוולד למחשבה כי ניתן אולי לפצות על החסר ב-VEGF המיוצר עצמונית, באמצעות תגבורו מבחוץ. ואכן, תוספת מתונה של החלבון בעכברי מודל, המשייט בזרם הדם ובכך הופך זמין לכל אברי הגוף, הביאה לשחזור רמת פעילותו לאותה רמה הנצפית בעכברים צעירים, ודי היה בה כדי להאט באופן דרמטי רבים מהתהליכים המאפיינים הזדקנות.
עכברים עם רמה יותר גבוהה של החלבון היו בריאים בגיל מבוגר יותר מאחיהם ואחיותיהם שלא טופלו באמצעותו. בין השאר, הואט קצב איבודה של מסת השריר (סרקופניה), הופחתה הצטברותו של שומן בטני, נמנעה הידלדלותו של שומן תת-עורי, הואט איבודה של מסת העצם (אוסטאופורוסיס), עוכבה התפתחות כבד שומני, ועמו גם הירידה בתפקודי כבד, הופחתו דלקות כרוניות השכיחות באוכלוסייה המזדקנת, ונצפה שיעור מופחת של גידולים סרטניים. כמכלול, הביאו שינויים אלה גם לעלייה בתוחלת החיים של עכברי הניסוי.
על-סמך ממצאי המחקר הנוכחי, החוקרים מציעים את 'הצערתה' היזומה של מערכת כלי הדם כפרדיגמה חדשה, להקניית הגנה גורפת בפני התפתחותן של מחלות הגיל השלישי. פרופ' אלי קשת מסכם ואומר כי "באשר לאפשריות היישום בבני אדם, המחקר הנוכחי הוא בגדר הוכחת התכנותה העקרונית של גישה התערבותית זו להאטת מחלות זקנה, ברם, עד ליישומה בפועל עד נדרש מחקר רב".
טעינו? נתקן! אם מצאתם טעות בכתבה, נשמח שתשתפו אותנו