מחקר חדש מגלה: מה קובע אם תחלו בצינון?

חוקרים באוניברסיטת ייל גידלו רקמת אף אנושית במעבדה וגילו כי מהירות התגובה הראשונית של הגוף קובעת אם יופיעו תסמינים - ועד כמה הם יהיו קשים

מה משפיע יותר - תגובת הגוף או תכונות הנגיף?. צילום: GettyImages

האם תחלו בצינון או לא - ועד כמה הוא יהיה קשה - תלוי הרבה יותר בגוף שלכם מאשר בנגיף עצמו. כך עולה ממחקר חדש שפורסם אתמול (שני) בכתב העת המדעי Cell Press Blue, החושף מנגנון מפתיע: כשנגיף הרינו (Rhinovirus), הגורם המוביל להצטננות, חודר לרירית האף, התאים שם מתחילים לעבוד ביחד כדי להדוף אותו. ההצלחה או הכישלון של ההגנה הזו - ולא תכונות הנגיף - היא שקובעת אם תחלו ובאיזו חומרה.

"בתור הגורם מספר אחד לצינון ובתור גורם מרכזי לבעיות נשימה אצל אנשים עם אסתמה ומצבי ריאה כרוניים אחרים, נגיפי רינו הם בעלי חשיבות רבה בבריאות האדם", אומרת פרופ' אלן פוקסמן מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת ייל, המחברת הבכירה של המחקר. "המחקר הזה אפשר לנו להציץ לתוך רירית האף האנושית ולראות מה קורה במהלך זיהומי רינו ברמה התאית והמולקולרית".

החוקרים מייל גידלו רקמת אף אנושית במעבדה במשך ארבעה שבועות, תוך חשיפת המשטח העליון לאוויר. התהליך עודד את התאים להתפתח לרקמה מורכבת הדומה לרירית מעברי האף ודרכי הנשימה האנושיים, כולל תאים המייצרים ריר ותאים עם ריסים זעירים. באמצעות המודל הזה, הצליחו המדענים לצפות כיצד אלפי תאים בודדים מגיבים בו-זמנית.

כשהחוקרים חסמו את תגובת האינטרפרון, נגיף הרינו התפשט במהירות דרך הרקמה, צילום: GettyImages

כשההגנה עובדת - ומתי היא מתמוטטת

הניסויים חשפו מערכת הגנה עוצמתית המונעת על ידי אינטרפרונים - חלבונים המונעים מנגיפים לחדור לתאים ולהתרבות. כשתאי האף מזהים את נגיף הרינו, הם משחררים אינטרפרונים המפעילים הגנות אנטי-ויראליות גם בתאים נגועים וגם בתאים בריאים סמוכים. אם פעילות האינטרפרון מתחילה במהירות, הנגיף נעצר לרוב לפני שמספיק להתפשט - פחות משני אחוזים מהתאים נדבקים.

"הניסויים שלנו מראים עד כמה קריטית ואפקטיבית תגובת אינטרפרון מהירה בשליטה על זיהום רינו, גם ללא נוכחות של תאי מערכת החיסון", אומר באו וואנג מייל, המחבר הראשי של המחקר.

אבל כשהחוקרים חסמו את תגובת האינטרפרון, נגיף הרינו התפשט במהירות דרך הרקמה - יותר מ-30 אחוז מהתאים נדבקו, התאים נפגעו, ובחלק מהמקרים האורגנואידים (הרקמות האנושיות שגודלו במעבדה) המודבקים מתו. יותר מכך: המחקר זיהה תגובות נוספות המופעלות כאשר שכפול הנגיף גובר. במצבים אלה, הרינו יכול להפעיל מסלול חישה נפרד שמוביל תאים נגועים ובריאים לייצר ביחד כמויות גדולות של ריר ואותות דלקתיים - תגובה שעלולה לתרום לדלקת בדרכי הנשימה ולקשיי נשימה.

"המחקר שלנו מקדם את הפרדיגמה שתגובות הגוף לנגיף, ולא התכונות המובנות של הנגיף עצמו, הן חשובות מאוד בקביעה אם נגיף יגרום למחלה ועד כמה חמורה המחלה תהיה", מסכמת פוקסמן. "התמקדות במנגנוני הגנה היא דרך מרגשת לפיתוח טיפולים חדשניים".

טעינו? נתקן! אם מצאתם טעות בכתבה, נשמח שתשתפו אותנו

כדאי להכיר