איך המוח לומד לרכוב על אופניים? חוקרים מסטנפורד פענחו את התעלומה

האם תהיתם פעם כיצד הידיים שלנו "זוכרות" לקשור שרוכים או לנגן בפסנתר? מדענים מאוניברסיטת סטנפורד גילו לאחרונה תשובות מפתיעות לשאלה שהעסיקה חוקרי מוח במשך עשרות שנים.

במחקר חדש, צוות בראשות ד"ר ג'ון דינג, נוירוכירורג ונוירולוג בכיר בסטנפורד, חשף תהליך מרתק: כאשר אנו לומדים תנועה חדשה, קבוצות תאי עצב עוברות מהפך דרמטי - מכאוס ראשוני לסדר מופתי. החוקרים גילו שהמוח אינו פשוט שומר זיכרונות מוטוריים כמו קבצים במחשב, אלא בונה ומעצב אותם מחדש תוך כדי תרגול.

בסדרת ניסויים, צילמו החוקרים את פעילות המוח של עכברים שלמדו מיומנות חדשה - ריצה על גלגל מסתובב כשראשם קבוע במקום. הטכנולוגיה המתקדמת אפשרה להם לעקוב אחר כ-160 תאי עצב בו-זמנית באזור מוחי הנקרא סטריאטום, האחראי על תיאום ולמידה של תנועות.

מכאוס לסדר: המסע המוחי ללמידה

התמונה שהתגלתה הייתה מדהימה. ביום הראשון, כשהעכברים ניסו לראשונה את המשימה החדשה והמאתגרת, פעילות תאי העצב נראתה אקראית וכאוטית - כ-75 אחוז מהתאים שידרו אותות ללא תיאום או סדר. אולם יום אחרי יום, משהו מופלא קרה: הכאוס התחיל להתארגן.

התהליך דומה לתזמורת המתאמנת על יצירה חדשה - בהתחלה כל נגן מנגן בקצב שלו, אבל בהדרגה הם מתחילים להסתנכרן זה עם זה עד שנוצרת סימפוניה.

עד סוף השבוע, רק כרבע מהתאים המקוריים נשארו פעילים - אבל אלה שנשארו יצרו רשת מדויקת ומתואמת. המסקנה: המוח אינו רק מוסיף ידע חדש, אלא מבצע "ניקוי" ו"התייעלות" של המערכת.

במחקר משלים, אותו צוות בחן מה קורה בחיבורים בין תאי העצב. הם גילו שגם כאן מתרחש תהליך דומה - חיבורים שבתחילה שידרו מסרים סותרים הפכו למדויקים ואחידים יותר.

פריצת דרך בהבנת פרקינסון

הממצאים המרגשים ביותר נוגעים למחלת הפרקינסון. עד כה, הרפואה האמינה שהמחלה פוגעת ביכולת "להפעיל" זיכרונות תנועתיים קיימים, בעוד הזיכרונות עצמם נשארים שלמים - כמו מחשב עם קבצים תקינים אך מערכת הפעלה פגומה.

אולם הממצאים החדשים מציעים תמונה שונה לחלוטין. בניסויים קודמים גילה צוות דינג שתרופות המדמות פרקינסון גורמות לאובדן חיבורים עצביים רבים, אך גם ליצירת חיבורים חדשים וכאוטיים. לפי דינג, נראה שהמחלה עשויה להחזיר את המוח למצב הבלתי מאורגן שנראה לפני הלמידה - כאילו התזמורת המאומנת פתאום שוכחת לנגן ביחד.

גילוי זה פותח אפיקי טיפול חדשים. אם הבעיה היא ביציבות הזיכרונות ולא רק בהפעלתם, ייתכן שתרופות המייצבות חיבורים עצביים יוכלו למנוע את ההידרדרות. כמו כן, שימוש מכוון ב-L-Dopa (תרופה נפוצה לפרקינסון) דווקא בזמן פיזיותרפיה עשוי לסייע למטופלים "ללמוד מחדש" תנועות שאבדו.

"לעתים קרובות אנחנו מנסים להפעיל מחדש זיכרונות מוטוריים עם תרופה כמו L-Dopa, אבל אם הזיכרון עצמו שובש, זה לא יעבוד", אומר דינג. "לכן אנחנו צריכים לחשוב מה הדרך היעילה ביותר להפעיל מחדש את המערכת ולהחזיר את היכולת ללמוד".

עם זאת, הוא מודה: "עדיין אין לנו את ההוכחה הישירה". הצעד הבא הוא לבדוק את ההשערות האלה במודלים של פרקינסון.

המחקר, שנתמך על ידי מכוני הבריאות הלאומיים של ארה"ב וקרן מייקל ג'יי פוקס, מהווה צעד משמעותי בהבנת התהליכים הבסיסיים של למידה מוטורית ומחלות ניווניות. עבור מיליוני חולי פרקינסון ברחבי העולם, ממצאים אלה מציעים תקווה חדשה לטיפולים יעילים יותר בעתיד.