במשך 400 שנה, מאז התגלו במאה ה-17, חשבו המדענים שכדוריות הדם האדומות - התאים שנושאים חמצן בגופנו - פשוט נלכדות בקרישי דם מבלי לתרום לתהליך. מחקר חדש שפורסם בכתב העת Blood Advances מטעם אוניברסיטת פנסילבניה מוכיח כעת שהן ממלאות תפקיד פעיל ב"התכווצות" של הקריש.
קריש דם הוא גוש מוצק של דם קרוש שנוצר כדי לעצור דימום כשיש פציעה בכלי דם. בתהליך הקרישה משתתפות בעיקר טסיות הדם - תאים זעירים שתפקידם ליצור את הקריש הראשוני ולאטום פצעים - וחלבון בשם פיברין שיוצר רשת דמוית סיבים. עד כה חשבו שרק הטסיות גורמות לקריש להתהדק ולהצטמק.
התכווצות הקריש היא תהליך חשוב שמשפיע על יעילות עצירת הדימום ועל התפתחות מחלות הקשורות לקרישי דם. המחקר מציין שהתכווצות לקויה של קרישים קשורה לסיכון מוגבר לאירועי קרישה מסוכנים כמו שבץ.
"גילוי זה משנה את האופן שבו אנו מבינים את אחד התהליכים החיוניים ביותר של הגוף", אומר רוסטם ליטבינוב, חוקר בכיר בבית הספר לרפואה פרלמן ומחבר שותף במחקר. "הוא גם פותח דלת לאסטרטגיות חדשות לחקר וטיפול פוטנציאלי בהפרעות קרישה הגורמות לדימום מוגזם או לקרישים מסוכנים, כמו אלה הנראים בשבץ".
הניסוי שהפתיע את החוקרים
"כדוריות דם אדומות נחקרות מאז המאה ה-17", מציין פרשנט פורוהיט, פרופסור להנדסת מכונות ומכניקה יישומית ומחבר שותף למחקר. "העובדה המפתיעה היא שאנחנו עדיין מגלים עליהן דברים חדשים במאה ה-21". פורוהיט, מומחה למכניקה של חומרים רכים, הצטרף למחקר כדי לפתח מודל מתמטי להבנת המכניקה של התהליך.
הגילוי החל כשג'ון וייזל, פרופסור לביולוגיה תאית ומחבר שותף, ורוסטם ליטבינוב ערכו ניסוי. הם יצרו קרישי דם מדם שממנו הוציאו לגמרי את כל הטסיות. "ציפינו ששום דבר לא יקרה", מספר וייזל. "במקום זאת, הקרישים הצטמקו - נפחם קטן ביותר מ-20 אחוז".
כדי לוודא את התוצאות, הצוות חזר על הניסוי בדרך אחרת - הפעם עם דם רגיל שהוסיפו לו חומרים כימיים שמנטרלים את פעילות הטסיות. גם כאן הקרישים הצטמקו. "אז הבנו שכדוריות הדם האדומות חייבות לעשות יותר מסתם לתפוס מקום", אומר ליטבינוב.
במחקר נמצא כי כדוריות הדם האדומות מתקבצות יחד בתוך הקריש ויוצרות אשכולות צפופים. התהליך מתרחש בגלל תופעה פיזיקלית שנקראת, בתרגום חופשי, "דלדול אוסמוטי" (osmotic depletion).
כדי להסביר זאת בפשטות: כשכדוריות הדם נלכדות צפופות בתוך רשת הפיברין, הן כל כך קרובות זו לזו שהחלבונים הגדולים שבנוזל הדם לא יכולים להיכנס לרווחים הצרים ביניהן. זה יוצר הבדל בריכוז החלבונים - פחות חלבונים בין התאים, יותר חלבונים מסביבם. הבדל זה גורם לכדוריות להימשך זו לזו, והן מושכות איתן את רשת הפיברין, וכך הקריש מצטמק.
החוקרים הצליחו אפילו למדוד את הכוח שמפעילה כל כדורית דם אדומה - כ-120 פיקוניוטון (כוח זעיר ביותר, בערך כמו המשקל של חיידק בודד). הם גם הראו שללא חלבוני פלזמה מסוימים, התופעה לא מתרחשת. כשהוסיפו דקסטרן - חומר שמחקה את פעולת החלבונים ומגביר את הבדלי הריכוזים - הקרישים הצטמקו עוד יותר.
במסגרת המחקר, החוקרים ערכו ניסויים נוספים שחיקו מצבים של תרומבוציטופניה (מיעוט טסיות דם). הם גילו שכאשר יש מעט טסיות, כדוריות הדם האדומות תורמות הרבה יותר להצטמקות הקריש - ככל שהיו פחות טסיות, כך תרומת הכדוריות האדומות הייתה משמעותית יותר. זה מרמז שבמצבי מחלה מסוימים, כדוריות הדם האדומות עשויות לפצות חלקית על חוסר בפעילות הטסיות.
"בסופו של דבר, המודל שלנו יעזור בהבנה, מניעה וטיפול במחלות הקשורות לקרישה בתוך זרם הדם", מסכם פורוהיט.
המחקר נתמך על ידי המכון הלאומי לבריאות ואיגוד הלב האמריקני.
טעינו? נתקן! אם מצאתם טעות בכתבה, נשמח שתשתפו אותנו