"ישראל היום" הוא גוף תקשורת שנוסד מתוך האמונה שהציבור הישראלי ראוי לעיתונות טובה יותר, מאוזנת יותר ומדויקת יותר. עיתונות שמדברת ולא צועקת. עיתונות אמינה, אובייקטיבית ועניינית. עיתונות אחרת וללא תשלום. המהדורה המודפסת הראשונה פורסמה ב-30 ביולי 2007, וב-2010 הפך "ישראל היום" לעיתון הישראלי בעל שיעור החשיפה הגבוה ביותר בימי חול. מו"ל העיתון היא ד"ר מרים אדלסון. העורך הראשי הוא עמר לחמנוביץ, והעורך המייסד הוא עמוס רגב. אתרי האינטרנט של "ישראל היום" בעברית ובאנגלית, כמו כן היישומונים (אפליקציות) לאנדרואיד ול-iOS, מציגים חדשות מסביב לשעון, תוכן בלעדי, מבזקים ועדכונים, ניתוחים ופרשנויות, וידיאו, פודקאסטים ושידורים חיים. פלטפורמות הדיגיטל של "ישראל היום" כוללות ערוצי חדשות ודעות, תרבות ובידור, לייף סטייל, טכנולוגיה, ספורט, כלכלה וצרכנות, בריאות, חיילים, אוכל, יהדות, תיירות ורכב. ב-2021 עלו לאוויר האתר החדש והיישומון החדש של "ישראל היום" בעברית, במטרה לספק לגולשים חוויה מהירה, עדכנית, בטוחה ונוחה. תכני המהדורה המודפסת של העיתון זמינים גם באתר, במהדורה יומית מקוונת, ואפשר לקבל אותם גם בניוזלטר. מועדון ההטבות הייחודי "הקליקה של ישראל היום" מציע לגולשי האתר הנחות ומבצעים על מוצרים ושירותים. ישראל היום פתוח להערות, לביקורת ולהצעות לשיפור מקהל הקוראים. פנו אלינו במייל hayom@israelhayom.co.il.

X

פריצת דרך במכון ויצמן: כך יחודשו תאי שריר הלב

מחקר חדש, שבוצע בעכברים, גילה מנגנון שיוכל לסייע ללוקים במחלות ובהתקפי לב • בעתיד: התהליך עשוי להצביע על דרכים להתחדשות תאי הלב בבני אדם

,עודכן
התמודדות חדשה עם מחלות לב (אילוסטרציה). צילום: GettyImages

פגיעה בשריר הלב עלולה להביא למוות, אולם מחקר חדש שנערך במכון ויצמן גילה את המנגנון שיהיה אפשר להפעיל כדי לחדש את תאי שריר הלב. המחקר התפרסם אתמול בכתב העת המדעי "Nature Cell Biology".

רוצים לקבל עוד עדכונים? הצטרפו לישראל היום בפייסבוק

המחקר, שבוצע במכון ויצמן למדע, סיפק תובנות חדשות על הסיבות שבגללן נפסקת התחדשות תאי שריר הלב. ניסוי שבוצע בעכברים, הראה כיצד אפשר לגרום לתאי הלב להתחדש בעקבות פציעה והציע כיוונים חדשים להתמודדות עם מחלות לב בבני אדם. מחלות לב וכלי דם הן מהגורמים הנפוצים למוות ברחבי העולם. אחת הסיבות לכך היא העובדה שתאי שריר הלב אינם מסוגלים להתחדש. תאים אלה, הקרויים "קרדיומיוציטים", מפסיקים להתחלק זמן קצר לאחר הלידה. גם בעקבות התקף לב מתים תאי שריר, ובמקומם נוצרת רקמת צלקתית, הפוגעת בתפקוד הלב, גורמת לאי־ספיקת לב ולמוות.

פרופ' אלדד צחור, מהמחלקה לבקרה ביולוגית במכון ויצמן למדע, שיער שהסיבות לחוסר ההתחדשות קשורות להתפתחות הלב בעובר. בעכברים, תאי שריר הלב ממשיכים להתחלק עד כשבוע לאחר הלידה והעכבר מסוגל לתקן נזק בלב כתוצאה מפציעה, אך לאחר שבעה ימים הוא מאבד את היכולת הזו. ידוע שחלבון הקרוי ERBB2, שאחראי על שידור אותות לתא, משחק תפקיד משמעותי בהתפתחות הלב: עכברים ללא חלבון זה מתים במהלך ההתפתחות העוברית מפני שהלב שלהם מפסיק להתפתח. החלבון פועל עם קולטן נוסף, כדי לקשור גורם גידול הקרוי "נוירוגולין 1" (או NRG1), שנבחן כיום בניסויים קליניים לטיפול בחולים באי־ספיקת לב.

ד"ר גבריאל ד'ווה, חוקר בתר־דוקטוריאלי במעבדתו של פרופ' צחור, ותלמידת המחקר אלה אהרונוב, גילו שתאי שריר הלב שטופלו ב־NRG1 המשיכו להתחלק ביום הלידה, אך ההשפעה ירדה באופן דרמטי לאחר שבוע, ככל הנראה כתוצאה מירידה ברמת החלבון בתאי שריר הלב. "התברר שגם למחסור וגם לעודף בחלבון זה עלולות להיות השלכות הרסניות על פעילות הלב", אומר פרופ' צחור.

הצעד הבא היה לבדוק מה יקרה אם החלבון יופעל לזמן מוגבל לאחר התקף לב. בעכברים שעברו התקף וביטאו את החלבון הפעיל, לא היה אפשר לראות סימנים של צלקת או של תפקוד ירוד - ממש כמו בעכברי הביקורת, שלא עברו פציעה. הלבבות שבהם פעל החלבון התחדשו לחלוטין. עכשיו ינסו למצוא דרכים לשיפור התהליך, שעשוי בעתיד להצביע על דרכים להתחדשות תאי הלב בבני אדם.

במחקר השתתפו פרופ' יוסי ירדן ופרופ' מיכל נאמן ממכון ויצמן; פרופ' יונתן ליאור מהמרכז הרפואי שיבא; ופרופ' ריצ'רד הארווי ממכון המחקר ע"ש ויקטור צ'אנג ומאוניברסיטת דרום וויילס, אוסטרליה.

טעינו? נתקן! אם מצאתם טעות בכתבה, נשמח שתשתפו אותנו

כדאילהכיר